Oi pessoal,
Estamos postando um boletim com as análises de visitas, postagens, etc., do nosso blog. Essas análises foram feitas pelo Google Analytics desde o momento de criação do blog. É mais para prestar contas a vocês... Hehehe! Clique na imagem para visualizá-la em maior aumento. O gráfico diz respeito às entradas no último mês.
Postagem: Augusto Arcanjo
Especialistas da AL Reúnem-se para Debater sobre Obesidade
Por Beth Santos
18 de novembro de 2008Especialistas de diversos países da América Latina, e também dos EUA, estarão reunidos de 3 a 5 de dezembro em Itu, interior paulista, para apresentar as tendências na área de combate à obesidade no continente latino-americano. A terceira edição do encontro “Estilos de Vida Saudáveis, Gente Saudável: Revisão de Programas de Intervenção e Ciência na América Latina” apresentará projetos bem sucedidos, ou em andamento, que mostram uma nova perspectiva através de ações preventivas.
Promovido pelo ILSI Brasil (regional do International Life Sciences Institute) e ILSI Research Foundation, com apoio da Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS) e do CDC de Atlanta, EUA, o evento terá palestrantes dos EUA, México, Chile, Argentina, Colômbia e Brasil. Serão mostrados os vencedores do Prêmio ILSI, OPAS e CDC de estilos de vida saudável.
Estima-se que na América Latina cerca de 50% (200 milhões) das pessoas apresentam sobrepeso e 11% (45 milhões) têm obesidade. Sabe-se que o problema afeta não apenas adultos, mas crianças e adolescentes. Dados de diversos países com padrão de vida semelhantes, como Argentina, Chile e Colômbia, revelam prevalências parecidas de excesso de peso, maiores nas classes sócias mais pobres.
Inscrições pelo site www.technecom.com.br/ilsi
Mais de 10 milhões de brasileiros são obesos, segundo dados recentes do IBGE (Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística). Para muitas dessas pessoas, a cirurgia é a última esperança para combater o excesso de peso e todas as doenças associadas ao problema.
Para falar do assunto, o UOL Ciência e Saúde convidou o médico Bruno Zilberstein, especialista em cirurgia do aparelho digestivo e professor associado da faculdade de medicina da Universidade de São Paulo.
Para ler a notícia na íntegra: http://cienciaesaude.uol.com.br/ultnot/2008/11/07/ult4477u1116.jhtm
Nosso corpo tem a capacidade de armazenar energia na forma de gordura, por quê? Antigamente, os nossos ancestrais caçavam para conseguir alimentos e precisavam de energia para isso. O alimento era usado para repor as energias gastas, portanto, a gordura era acumulada para fornecer energia. Atualmente, nós não precisamos caçar para se alimentar, mas o nosso corpo continua com a mesma capacidade de armazenar gordura e gerar energia. A obesidade é devido a esse aumento excessivo de acúmulo de gordura no nosso corpo que traz prejuízos à saúde.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é dado pelo IMC (Índice de Massa Corporal):
IMC= Peso (Kg)/Altura²(m)
Pessoas com índice de massa corporal ≥ 30 Kg/m² são classificadas como obesas.
CLASSIFICAÇÃO
A gordura se distribui pelo corpo atribuindo formas ao corpo, as quais são: Ginóide, Andróide ou mista. Quando a gordura está localizada na metade inferior do corpo é chamada de Ginóide; Andróide é quando o tecido adiposo localiza-se na metade superior do corpo. A forma mista ocorre quando há uma distribuição uniforme de gordura por todo o corpo.
A obesidade pode ser classificada também de acordo com a divisão celular das células adiposas. A obesidade hipertrófica ocorre quando o volume dos adipócitos aumenta e é mais freqüente durante a fase de crescimento. A obesidade hipercelular ocorre devido ao aumento do número de adipócitos.
ENERGIA CONSUMIDA = ENERGIA GASTA
A obesidade ocorrerá quando o indivíduo consumir uma quantidade de kcal nos alimentos acima da quantidade de kcal gasta pelo organismo. O gasto energético diário é dividido em metabólico basal, gasto com efeito térmico dos alimentos e gasto energético com atividades físicas. Explicaremos cada um abaixo.
A taxa metabólica basal é o gasto de energia do indivíduo em repouso, deitado. A taxa metabólica basal (aproximadamente 80%) pode ser relacionada à quantidade de tecido magro do indivíduo. Pessoas com TMB baixa são consideradas como tendo maior risco futuro de ganho de peso.
O efeito térmico dos alimentos se deve ao gasto energético durante a ingestão, absorção dos nutrientes.
O gasto energético da atividade física é o resultado da quantidade de trabalho executada com a eficiência do indivíduo em executá-lo. O indivíduo obeso tem uma maior dificuldade em realizar exercícios físicos duradouros, devido ao seu baixo limiar de ácido lático. Esse limiar de ácido lático seria o nível em que o exercício físico começa a ficar desconfortável. A partir daí, aumenta a concentração de ácido lático no sangue. O treinamento regular aumenta o limiar do lactato para perto da carga máxima do trabalho e permite que o indivíduo se exercite por um período de tempo maior.
CAUSAS
A obesidade pode estar ligada a aspectos genéticos. A obesidade pode associar-se a influências do ambiente intra-uterino, por exemplo, a desnutrição materna aos dois primeiros trimestres de gravidez resulta em uma maior probabilidade de obesidade no adulto. Alimentação inadequada, uma alimentação não balanceada, hipercalórica pode causar excesso de peso. Muitas pessoas têm por base a pirâmide alimentar e fazem uso exagerado dos carboidratos. Entretanto, esse uso exagerado é o que causa a obesidade. Houve uma campanha nos EUA em que decidiram tirar a gordura da dieta dos obesos, entretanto, não conseguiram conseqüências agradáveis. Os obesos continuaram a mesma coisa, porque o consumo de carboidrato estava exagerado. É a mesma coisa com pessoas de baixa renda, em que as pessoas não se preocupam com o que elas estão se alimentando. Elas fazem um uso abusivo de carboidrato na sua alimentação e tendem a ganhar peso. Os principais tipos de carboidratos são o açúcar e o amido. O sedentarismo causa a obesidade. Distúrbios psicológicos ocasionam a obesidade. Muitas pessoas depressivas, tristes e com raiva procuram o bem estar na alimentação.
OBESIDADE X DESNUTRIÇÃO
Há um grande paradoxo entre a obesidade e a desnutrição como pode ser visto no gráfico. Antigamente, os casos de desnutrição ultrapassavam os de obesidade e 14 anos depois, os casos de obesidade passaram o de nutrição. A esse processo dá-se o nome de transição nutricional. Essa transição nutricional seria a mudança dos hábitos alimentares de uns anos para cá. O aumento de lanchonetes, fast foods tem propiciado as pessoas a se alimentarem mal. Como pode ser visto, na América do Norte há uma prevalência de obesos e na África há uma minoria, como o esperado.
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
O tecido adiposo é um tipo especial de tecido conjuntivo com predominância de células adiposas (adipócitos). Ele é o maior depósito corporal de energia, sob a forma de triglicerídeos, ou seja, ésteres de ácidos graxos e glicerol. Existem outras formas de acúmulo de energia, isto é, sob a forma de glicogênio através das células hepáticas e do músculo esquelético. Os depósitos de glicogênio são menores, e por este motivo os depósitos de triglicerídeos se tornam a maior reserva energética do corpo. Em termos de eficiência, os triglicerídeos também batem o glicogênio, já que eles fornecem 9,3kcal/g contra 4,1kcal/g. Os triglicerídeos do tecido adiposo não são considerados depósitos estáveis, porém estão em constante renovação.
Esses triglicerídeos armazenados podem ser oriundos de diversas fontes:
- Absorvidos da alimentação e transportados até as células adiposas como triglicerídeos dos quilomícrons;
- Do fígado e levados até o tecido adiposo sob a forma de triglicerídeos constituintes das lipoproteínas de baixo peso molecular, ou VLDL;
- Da síntese nas próprias células adiposas, a partir da glicose.
Nos capilares do tecido adiposo, os quilomícrons e VLDL vão ser atacados pela enzima lipase lipoprotéica, liberando ácidos graxos e glicerol. Essas duas moléculas se difundem do citoplasma para o adipócito, onde vão formar triglicerídeos que são depositados até serem necessários.
A noradrenalina liberada pelas terminações pós-ganglionares dos nervos simpáticos do tecido adiposo é captada por receptores da membrana dos adipócitos; esses receptores vão estimular o sistema intracelular de cAMP que ativa a lipase sensível a hormônio. Ela vai hidrolisar os triglicerídeos armazenados, gerando ácidos graxos livres e glicerol. Essas substâncias se difundem para dentro dos capilares, onde ocorrerá ligação à parte hidrofóbica das moléculas de albumina por parte dos ácidos graxos e que fará com que eles circulem para serem distribuídos para tecidos distantes, onde serão usados como fonte de energia. Já o glicerol vai permanecer livre no sangue e será captado principalmente pelo fígado.
O TECIDO ADIPOSO
Existem dois tipos de tecido adiposo, que apresentam distribuição, fisiologia, estrutura e patologia diferentes. Um deles é o tecido adiposo comum, amarelo ou unilocular (a esse tipo chamamos de gordura branca). Na gordura branca, quando as células completamente desenvolvidas, estas apresentam uma única gotícula de gordura que ocupa quase todo o citoplasma. O outro tipo é o tecido adiposo pardo, ou multilocular (chama-se gordura marrom). As células da gordura marrom contêm numerosas gotículas lipídicas e muitas mitocôndrias.
Após períodos de alimentação bem deficiente em calorias, o tecido adiposo unilocular perde quase toda a sua gordura e se transforma em um tecido com células poligonais ou fusiformes e com raras gotículas lipídicas. Esse tecido também é um órgão secretor. Sintetiza várias moléculas como adiponectina e leptina, transportadas pelo sangue, e a lipase lipoprotéica, que fica ligada à superfície das células endoteliais dos capilares sangüíneos situados em volta dos adipócitos.
O tecido adiposo multilocular é especializado na produção de calor. Nos seres humanos, esse tipo de tecido só apresenta quantidades significativas em recém-nascidos, com função auxiliar na termoregulação. Durante esse tempo, o tecido adiposo multilocular produz calor, protegendo o recém-nascido contra o frio. Ao ser estimulado pela liberação da noradrenalina nas terminações nervosas abundantes em torno de suas células, o tecido adiposo multilocular acelera a lipólise e a oxidação de ácidos graxos. A oxidação dos ácidos graxos vai produzir calor, e não ATP (como acontece em outros tecidos); isso porque suas mitocôndrias apresentam, em suas membranas internas, uma proteína transmembrana chamada termogenina. Esta vai permitir o retorno dos prótons transportados até o espaço transmembranoso para a matriz mitocondrial, sem que passem pelo sistema de ATP sintetase existentes nos corpúsculos elementares de mitocôndrias. Em conseqüência, a energia gerada pelo fluxo de prótons não é utilizada para a síntese de ATP, sendo dissipada como calor. O calor vai aquecer o sangue contido na capilar do tecido multilocular e é distribuído pelo corpo, indo aquecer os diversos órgãos.
A gordura branca acumula energia no corpo. Já a gordura marrom ajuda na queima de calorias, pois tem a capacidade de gerar calor corporal. Duas pesquisas publicadas na revista Nature identificaram alguns fatores que regulam a formação da gordura marrom, e segundo essas equipes de pesquisa, as descobertas feitas poderão ajudar no desenvolvimento do tratamento da obesidade.
O grupo do Centro de Diabetes Joslin, da Escola de Medicina de Harvard, mostrou que a proteína morforgenética óssea 7 (BMP7, Bone Morphogenetic Protein 7) pode promover a formação de gordura marrom. Essa substância é conhecida por seu papel no crescimento dos ossos. Em uma das experiências realizadas com camundongos, notou-se que os que desenvolveram mais gordura marrom ganharam menos peso que os outros.
O grupo do Instituto do Câncer Dana-Farber (EUA) concluiu que o gene PRDM16 regula a transformação de células em músculos ou gordura marrom. A ausência desse gene leva a célula a se tornar músculo, e o seu excesso faz com que ela se torne gordura marrom.
Segundo esses pesquisadores, esse trabalho promoveu um avanço em uma questão fundamental, que é saber o que controla o desenvolvimento dos depósitos de gordura.
HIPERTROFIA X HIPERPLASIA
O tecido adiposo cresce de duas maneiras: com o aumento do número de células (hiperplasia), ou com o aumento do tamanho das células já presentes (hipertrofia). O ganho de peso pode ser por hipertrofia, hiperplasia, ou pela combinação dos dois. A obesidade é sempre caracterizada pela hipertrofia, mas apenas algumas formas de obesidade vão ser uma combinação dos dois.
Os depósitos de gordura podem aumentar em até 1000 vezes só por hipertrofia, independente da época de vida, desde que haja espaço disponível nos adipócitos. A hiperplasia ocorre principalmente como parte do processo de crescimento durante a infância e a adolescência; mas pode ocorrer também na maturidade, quando a quantidade de gordura nas células existentes alcança o limite de sua capacidade. Quando há redução de peso devido a traumas, doenças, fome, ou mudanças na dieta e exercícios, o tamanho das células adiposas diminui.
É mais difícil obter-se perda de peso na obesidade hipercelular do que na obesidade hipertrófica, e este é mais facilmente readquirido também na obesidade hipercelular.
ASPECTOS GENÉTICOS
Os genes vão intervir na manutenção de peso e gordura corporal estáveis ao longo do tempo, através de sua participação no controle de vias eferentes (leptina, nutrientes, sinais nervosos, etc.), de mecanismos centrais (neurotransmissores hipotalâmicos) e de vias aferentes (insulina, catecolaminas, sistema nervoso autônomo). Assim, o balanço energético parece ter influência em 40% da herança genética, podendo afetar ambas as partes da equação energética (ingestão e gasto).
Os estudos mais recentes revelam que existe uma base genética transmissível, implicada na manutenção de um peso corporal estável, através dos seguintes mecanismos:A mudança nos estilos de vida (aumento do consumo de alimentos ricos em gordura, redução da atividade física, etc.) vai incidir sobre uma certa suscetibilidade ou predisposição genética para ser obeso.
- No controle de peptídeos e monoaminas implicadas na regulação do apetite;
- Nas variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos ou na atividade física espontânea;
- Na regulação da utilização metabólica dos nutrientes energéticos, para suprir as necessidades do organismo.
A co-existência da obesidade em vários membros da mesma família confirma a existência da herança genética na incidência da obesidade.
As doenças de origem genética classificam-se em três categorias:
1. Alterações cromossômicas;
2. Doenças monogênicas ou de transmissão mendeliana;
3. Síndromes multifatoriais ou complexas.
As alterações cromossômicas implicam em ausência, duplicação ou distribuição anormal de um ou vários cromossomos, que resultam em deficiência ou excesso de determinado material genético. Tomamos como exemplos as Síndromes de Down (trissomia do 21) e de Turner (falta de um cromossomo X), ambas normalmente vêm acompanhadas de baixa estatura.
As doenças monogênicas ou mendelianas, determinadas pela mutação de um único gene, caracterizam-se por um modelo típico de transmissão genética que pode classificar-se como autossômico dominante, autossômico recessivo ou ligado ao cromossomo X.
As autossômicas dominantes que vamos mencionar são: A Síndrome de Prader-Willi e a deficiência em leptina. A Síndrome de Prader-Willi cursa com obesidade dismórfica prematura, hiperfagia, hipotonia muscular, hipogonadismo, resistência à lipólise, estatura pequena e atraso mental moderado. Ela ocorre por alterações no braço q do cromossomo 15 paterno ou por duas cópias do 15 materno; sua incidência é de 1 em 30000.
As autossômicas recessivas que mencionaremos são: as Síndromes de Ahlstrom, Bardet-Biedl e Cohen. Estas costumam ser acompanhadas de um fenótipo de obesidade e de outras manifestações dismórficas como a polidactilia e a sindactilia.
As síndromes multifatoriais ou complexas normalmente afetam vários genes e a sua expressão pode depender de fatores ambientais. Algumas doenças crônicas, como a diabetes, a hipertensão e a gota, podem incluir-se nesse grupo; a obesidade, como transtorno de etiologia múltipla, também se pode explicar, em alguns casos, como o resultado de uma doença de origem multifatorial com implicações genéticas.
HORMÔNIOS E HOMEOSTASE ENERGÉTICA
O tecido adiposo, antes tido somente como órgão armazenador de gordura, atualmente é reconhecido por ser um tecido que tem diversas propriedades distintas. Este é produtor e secretor de inúmeros peptídeos e proteínas bioativas, denominadas adipocitocinas. Este conceito emergente define para o tecido adiposo importante função endócrina, mantendo intensa comunicação com os demais órgãos e sistemas orgânicos. Entre as adipocitocinas conhecidas, podemos citar a leptina e a adiponectina, relacionadas com a homeostase energética.
A homeostase energética é determinada pela ingestão de macronutrientes, pelo gasto energético e pela termogênese dos alimentos. Assim, o balanço energético positivo por meses resultará em ganho de peso corporal na forma de gordura, enquanto o balanço energético negativo resultará no efeito oposto.
Vários fatores atuam e interagem na regulação da ingestão de alimentos e de armazenamento de energia, contribuindo para o surgimento e a manutenção da obesidade. Entre eles, fatores neuronais, fatores endócrinos e adipocitários e fatores gastrointestinais.
Dentre os fatores endócrinos e adipocitários, podemos citar a ação dos hormônios: leptina, adiponectina e insulina, sendo que a leptina e a insulina são elementos críticos desse controle e são secretados em proporção à massa adiposa.
Em relação aos fatores gastrointestinais, podemos citar a grelina que é um hormônio gastrointestinal, um dos mais importantes sinalizadores para o início da ingestão alimentar.
A seguir serão explicadas as ações de alguns hormônios relacionados à obesidade e à regulação do balanço energético no organismo.
LEPTINA
A leptina (do grego leptos= magro) é uma proteína composta por 167 aminoácidos, produzida no tecido adiposo branco principalmente, que atua nos receptores expressos no hipotálamo para promover a sensação de saciedade e regular o balanço energético. Diversos trabalhos sugerem que a leptina atua no sistema nervoso central. A leptina reduz o apetite a partir da inibição da formação de neuropeptídeos relacionados ao apetite, como o neuropeptídeo Y, e também do aumento da expressão de neuropeptídeos anorexígenos (hormônio estimulante de -melanócito (a-MSH), hormônio liberador de corticotropina (CRH) e substâncias sintetizadas em resposta à anfetamina e cocaína. Assim, altos níveis de leptina reduzem a ingestão alimentar enquanto que baixos níveis induzem hiperfagia. Isso é comprovado em animais de laboratório obesos que apresentam baixos níveis de leptina ou total deficiência. Altos níveis de leptina também diminuem a ação da grelina.
A concentração plasmática de leptina está parcialmente relacionada ao tamanho da massa de tecido adiposo presente no corpo. Indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de leptina, cerca de cinco vezes mais que aqueles encontrados em sujeitos magros. A hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte na barreira hemato-cefálica, fenômeno denominado resistência à leptina, semelhante ao que ocorre no diabetes mellitus.
A figura acima nos mostra o que ocorre no corpo humano em que o quadro de resistência à leptina está instalado. A deficiência dos receptores de leptina impedem a ação desta, apesar dos seus altos níveis séricos. A leptina, então, deixa de atuar nos neuropeptídeos Y e nos peptídeos anorexígenos, não provocando o efeito da saciedade.
INSULINA
A insulina é um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas, e a sua concentração sérica, assim como a da leptina, é proporcional à adiposidade. Com seu efeito anabólico, a insulina aumenta a captação de glicose, e a queda da glicemia é um estímulo para o aumento do apetite. Estudos experimentais demonstraram que a insulina tem uma função essencial no sistema nervoso central para incitar a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a ação da leptina. A insulina incita a saciedade por aumentar os efeitos anorexígenos da colecistoquinina, reduzindo dessa forma a ingestão de alimentos. A insulina ainda interfere na secreção de entero-hormônios como glucagon-like-peptide (GLP 1), que atua inibindo o esvaziamento gástrico e, assim, promovendo uma sensação de saciedade prolongada.
Indivíduos obesos têm elevadas concentrações de insulina. A hiperinsulinêmia (altas concentrações séricas de insulina) em obesos está relacionada a deficiência nos receptores de insulina das células. Tal resistência, se não controlada ou se não tratada, pode se agravar para a patologia DMII (diabetes mellitus tipo II). Patologia que será detalhada pelo grupo responsável pelo tema diabetes.
ADIPONECTINA
Em meados de 1990, foi identificada mais uma adipocitocina (proteína expressa exclusivamente pelo tecido adiposo), denominada adiponectina. Esta demonstrou importantes efeitos sobre o metabolismo. Em contraste à maioria das proteínas secretada pelos adipócitos, sua expressão diminui à medida que o tecido adiposo aumenta e sua concentração no soro encontra-se reduzida em indivíduos obesos ou resistentes à insulina.
Em indivíduos que apresentaram uma redução nos teores circulantes da adipocitocina, foram observadas várias disfunções metabólicas associadas. Grande parte dos indivíduos manifesta diabetes, hipertensão, dislipidemia e aterosclerose, sugerindo a existência de associação entre hipoadiponectinemia e o estabelecimento da síndrome metabólica.
Foi sugerido que indivíduos com concentrações circulantes elevadas de adiponectina estão menos sujeitos ao desenvolvimento de diabetes tipo II, quando comparados àqueles com concentrações reduzidas. Recentemente, verificou-se que a administração de adiponectina recombinante reduziu a glicemia e melhorou a resistência à insulina em modelos de ratos obesos ou diabéticos. O efeito da adiponectina na melhoria da sensibilidade à insulina é mediado, pelo menos em parte, por um aumento da oxidação de gordura por ativação da enzima adenina monofosfato quinase, em músculos esqueléticos, semelhante à ação sinalizada pela própria insulina. Além disso, adiponectina também ativa essa enzima no fígado, resultando na redução da produção de glicose hepática.
GRELINA
A absorção, ou mesmo a presença de alimento no trato gastrintestinal, contribui para modulação do apetite e para regulação de energia. O trato gastrintestinal possui diferentes tipos de células secretoras de peptídeos que, combinados a outros sinais, regulam o processo digestivo e atuam no sistema nervoso central para a regulação da fome e da saciedade. A grelina é secretada por células A/X da mucosa gástrica e é um dos mais importantes sinalizadores para o início da ingestão alimentar.
A grelina está diretamente envolvida na regulação a curto prazo do balanço energético. Níveis circulantes de grelina encontram-se aumentados durante jejum prolongado, antes das refeições e em estados de hipoglicemia, e têm sua concentração diminuída após a refeição ou administração intravenosa de glicose. A infusão de grelina exógena pode aumentar a ingestão alimentar em 30% por suprimir a saciedade pós-prandial. O aumento da concentração de grelina diminui a ação da leptina.
A figura acima comprova os aumentos do hormônio grelina antes das refeições (sinalizadas pelas linhas vermelhas) e a queda dos níveis circulantes deste hormônio após as refeições.
Uma das principais funções da grelina é o aumento da secreção do hormônio do crescimento (GH) das células somatotróficas da hipófise e do hipotálamo. A grelina é composta de 28 aminoácidos com uma modificação octanóica no seu grupo hidroxil sobre a serina 3, que é essencial para o desempenho de sua função liberadora de GH.
Estudos em modelos animais indicam que esse hormônio desempenha importante papel na sinalização dos centros hipotalâmicos que regulam a ingestão alimentar e o balanço energético. Recentes estudos com roedores sugerem que a grelina, administrada perifericamente ou centralmente, independentemente do GH, diminui a oxidação das gorduras e aumenta a ingestão alimentar e a adiposidade. Assim, esse hormônio parece estar envolvido no estímulo para iniciar uma refeição. Sabe-se ainda que os níveis de grelina são influenciados por mudanças agudas e crônicas no estado nutricional, encontrando-se elevados em estado de anorexia nervosa e reduzidos na obesidade. Ao contrario do que se é de se esperar a quantidade de grelina nos obesos é menor do que nas pessoas com o peso ideal, o que acontece é que os obesos tem uma maior sensibilidade a esse hormônio, e um mecanismo que reduz sua produção quando o obeso ganha peso. As pessoas magras secretam grandes quantidades de grelina enquanto dormem, já esse fenômeno não é verificado nos obesos.
GH
Este hormônio é anabolizante, estimula a lipólise (emagrecimento) e age de forma reparadora dentro de nosso organismo. Ele estimula a lipólise mais especificamente estimulando a conversão de ácidos graxos em Acetil-CoA e sua ultilização pelo organismo como fonte de energia.
Constatou-se que a maioria dos obesos apresenta baixos níveis de GH. Isso acontece porque as pessoas obesas têm dificuldade de metabolizar o carboidrato, afetando a glândula hipófise. Tal glândula é responsável por secretar o hormônio GH.
O hormônio do crescimento (GH) tem sido empregado no tratamento da obesidade com bons resultados. Segundo os especialistas, o hormônio do crescimento age na diminuição da gordura e aumento da massa muscular. Segundo o artigo “Efeito do hormônio de crescimento sobre parâmetros antropométricos e metabólicos na obesidade andróide”, obesos tratados com GH por três meses apresentaram uma redução significante de peso corporal, gordura visceral e massa adiposa, e melhora do perfil lipídico. O benefício/risco do GH a longo prazo em obesos é desconhecido.
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
Os hormônios tireoidianos (T3 e T4), secretados pela tireóide, controlam o metabolismo, ou seja, a capacidade do organismo usar os nutrientes dos alimentos para armazenar energia, na forma de gordura, ou queimá-los para alimentar os órgãos e tecidos.
O funcionamento da glândula tireóide é regulado por outra glândula, a hipófise, localizada na base do cérebro. A hipófise produz uma substância chamada TSH (que é a sigla, em inglês, para “hormônio estimulador da tireóide”), que atinge a tireóide através do sangue e a estimula para produzir mais T3 e T4.
A figura acima esquematiza a secreção dos hormônios tireodianos.
Os hormônios da tireóide controlam o funcionamento de praticamente todos os órgãos. Pequenas mudanças na quantidade dos hormônios tireoidianos no sangue fazem com que os órgãos trabalhem mais rápido ou mais devagar, e alteram a taxa de metabolismo (fazendo com que o corpo produza mais ou menos calor e consuma mais ou menos energia).
Hipotireoidismo – O hipotireoidismo é uma condição na qual a tireóide produz pouco hormônio (tireóide “preguiçosa”).
Existem várias causas, mas todas elas produzem um quadro semelhante: o metabolismo se reduz (com menor produção de calor) e as funções do organismo, tanto física como mentais, ficam mais lentas.
Umas das conseqüências da queda do metabolismo é o aumento de peso. Outras conseqüências do hipotireoidismo:
- desânimo, ou até mesmo depressão;
- raciocínio lento;
- fala arrastada;
- sensação de frio excessivo;
- pele seca e cabelos finos e quebradiços;
- inchaço nas pernas ou ao redor dos olhos;
- pouca sudorese;
- intestino preso e digestão lenta;
- irregularidade das menstruações (às vezes, sangramento excessivo);
- infertilidade;
- batimento lento do coração (menos que 60 batimentos por minuto);
- aumento do colesterol;
- cansaço excessivo.
A figura acima mostra o personagem animado Garfield saudável e com hipotireoidismo. Nota-se que com hipotireoidismo ele tem o aspecto sonolento, cansado e obeso.
A obesidade, ao contrário do que muitos pensam, é considerada uma doença e de um modo geral, raramente prevalece sozinha. Ela vem acompanhada de uma série de doenças que, com bastante freqüência, se relacionam. Não é raro encontrar um obeso com hiperlipdemia, que levou a formação de placa aterosclerótica, que seja ao mesmo tempo hipertenso e tenha pré-disposição para a diabetes tipo II.
SÍNDROME METABÓLICA
Essas doenças são todas fatores de risco para a síndrome desencadeada pela obesidade, a chamada Síndrome Metabólica, síndrome X ou síndrome de resistência à insulina. A Síndrome Metabólica é um transtorno complexo, caracterizada por um conjunto de fatores de risco cardiovasculares, relacionados com resistência à insulina, que de fato é uma das principais causas, se não a principal, das doenças relacionadas com a obesidade que foram citadas ao longo do painel.
Sociedades médicas sugerem alguns métodos para detecção dos indivíduos portadores de síndrome metabólica. O Consenso sobre SM (2004) sugeriu que os indivíduos portadores de três ou mais dos seguintes critérios devam ser considerados como portadores de síndrome metabólica:Os pacientes com síndrome metabólica têm pelo menos um risco duas vezes maior de doença cardiovascular em comparação com aqueles pacientes sem a mesma. O risco de diabetes está também aumentado em aproximadamente cinco vezes pela síndrome metabólica, tanto em homens como nas mulheres.
- Obesidade abdominal (visceral), medida ao nível médio do abdômem: cintura > 102 cm em homens e > 88 cm em mulheres;
- Hipertrigliceridemia: > 150 mg/dL
- HDL colesterol: <>
- Hipertensão arterial sistêmica > 130/85 mmHg;
- Glicemia de jejum: > 110 mg/dL
COMPLICAÇÕES METABÓLICAS
DIABETES TIPO II
Como foi citado no painel 3, a maioria dos obesos possui um nível de insulina muito elevado na sua circulação, que pode levar a um estado de resistência à insulina, e é esse um dos principais fatores responsáveis pela maioria das doenças envolvidas com a obesidade.
Por exemplo, um dos fatores que pode ser considerado causa da DIABETES TIPO II em obesos é a presença de um nível muito alto de ácidos graxos livres provenientes do adipócitos no organismo do obeso. Tais ácidos graxos livres inibem a captação de glicose pelos tecidos periféricos, sendo causa da resistência à insulina, que é pré-fator a diabetes tipo II. Isso ficou por algum tempo sendo a causa principal da diabetes tipo II em obesos, porem um grupo de pesquisadores da Universidade da Pensilvânia identificou no tecido adiposo um mediador, uma proteína, que deram o nome de resistina, e experimentos realizados por esses estudos mostraram essa proteína era codificada exageradamente em obesos. Tal proteína atuaria na sensibilidade das células adiposas à insulina, dificultando a captação de glicose pelos adipócitos, sendo uma das causas da resistência à insulina podendo levar a diabetes tipo II.
Além desses fatores há também o fator de relação com o TNF-alfa (fator de necrose tumoral alfa), uma citocina pró-inflamatória expressa pelo tecido adiposo que também está envolvida no processo de resistência a insulina. Essa citocina inibe a fosforilação de receptores de insulina. Níveis elevados de TNF-alfa são encontrados em obesos e se processa em níveis maiores em células musculares isoladas de diabéticos tipo II. Estudos evidenciaram que o TNF-alfa atua como fator adipostático e que, na obesidade humana, parte deste efeito estaria envolvida nos mecanismos que levam à resistência à insulina.
DISLIPDEMIAS
Sendo o indivíduo obeso resistente à insulina, a ação de supressão de ácidos graxos livres realizada pela insulina fica comprometida, o que aumenta o fluxo dos mesmos ao fígado causando maior síntese e secreção de VLDL rica em triglicerídeos. Além disso. Os AGL dissociam a enzima Lípase lipoprotéica (essencial para o catabolismo de lipoproteínas ricas em triglicerídeos, como VLDL e quilomícrons) de seus sítios de ligação, diminuindo sua atividade lipolítica, determinando o acúmulo de triglicerídeos no plasma, causando a chamada DISLIPDEMIA (acúmulo de gordura no sangue). Além disso, na dislipdemia, existe a relação de três proteínas produzidas pelos adipócitos que resulta na adpisina, uma proteína que altera a atividade da proteína quinase C, promovendo reesterificação de ácidos graxos originados da lipólise, resultando em maior síntese de triglicerídeos. Polimorfismos da adpisina já foram descritos em obesos, parecendo contribuir também para a hipertrigliceridemia. Esse acúmulo de gordura circulante no sangue pode se aglomerar e se depositar na parede das artérias causando seu entupimento, a arterosclerose.
COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES
ARTEROSCLEROSE
A resistência à insulina presente no obeso pode contribuir também para o agravamento da ARTEROSCLEROSE. A insulina é um hormônio vasodilatador, que em pessoas saudáveis é dependente de óxido nítrico. Muitos estudos evidenciaram que o óxido nítrico possui ação ante aterogênica, porque o mesmo diminui a migração e crescimento de células musculares lisas dos vasos e inibe a agregação de plaquetas também. Nos estados resistentes a insulina a vaso dilatação feita por ela estaria comprometida, possivelmente devido a síntese inadequada de óxido nítrico pelo endotélio, proporcionando um quadro de maior pré disposição para a aterosclerose. A hiperinsulinemia presente no obeso pode também ajudar na progressão da hipertensão arterial. A hipertensão é a doença que mais advém da obesidade e no Brasil. De 10 a 15% da população brasileira é hipertensa e a mesma é elevada nos obesos de 20 a 40%. Níveis elevados de insulina no sangue (hiperinsulinemia), freqüente no obeso, levaM a um aumento da liberação de adrenalina e estimula a reabsorção renal de sódio, consequentemente de água, que contribuem para a elevação da pressão arterial. Porém, este elevado nível de insulina, isoladamente, não é capaz de gerar hipertensão, sendo outros fatores responsáveis pela doença em si. Existe um sistema chama sistema Renina-angiostensina-aldosterona, que é ativado quando a reabsorção glomerular de sódio é baixa, o que causa uma queda na pressão arterial. Quando ativado, esse sistema promove aumento na pressão arterial através da maior retenção de sal pelo rim. Alguns estudos registraram que na obesidade, o angiostesinogênio, precursor da angiostensina, tinha seus níveis séricos elevados devido a sua maior síntese pelos adipócitos, o que geraria mais angiostensina II e elevação da pressão arterial. Os níveis de RNAm de angiostensinogênio são 60% maiores no tecido adiposo do que no fígado. Alguns estudos tem mostrado ainda que o tecido adiposo visceral tem capacidade relativamente maior de secretar componentes do Sistema renina angiostensina. O que daria mais substrato para esse sistema, resultando numa elevação da pressão arterial facilitada.
COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS
SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO
Enfim, existe uma série de outras doenças que podem surgir por conta da obesidade ou podem ser simplesmente agravadas por ela. Um exemplo de doença que é agravada pela obesidade mas que não agrava, necessariamente, outras doenças relacionadas com a obesidade, é a chamada SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO, que é caracterizada pela parada respiratória repentina durante o sono e é causada pela deposição de gordura adjacente às vias aéreas superiores, o que promove um estreitamento dessas vias dificultando a passagem do ar até os pulmões, fazendo com que o portador de tal doença acorde repentinamente com falta de ar.
COMPLICAÇÕES DO APARELHO DIGESTIVO
COLELITÍASE
Além de todas essas complicações, existe ainda a chamada COLELITÍASE, que é a formação de cálculos de colesterol na vesícula biliar. Obesos em geral possuem uma saturação maior de colesterol na bile em relação a outros sais biliares. Alem disso tem sido observada formação desses cálculos após emagrecimento muito rápido, como o originado das cirurgias bariátricas. Acredita-se que durante a perda de peso, as taxas de todos os lipídios biliares diminuem. Contudo, em alguns pacientes, a diminuição da secreção de sais biliares é maior do que a do colesterol, resultando numa bile hipersaturada. Essas pedras de colesterol formadas na vesícula biliar podem obstruir as vias biliares impedindo que a bile saia do fígado, podendo assim gerar diversos problemas na digestão de gorduras.
ESTEATOSE
Corte histológico de fígado com esteatose hepática. Nota-se o acúmulo de gordura.
Aumento de ácidos graxos circulantes pode resultar também numa doença conhecida com ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA, formando o chamado fígado gorduroso, que se caracteriza pelo acúmulo de ácidos graxos livres no fígado.
É necessária muita determinação para se conseguir o desejado, porque a obesidade não é só a pessoa comer muito, mas pode ser também a falta do exercício físico, ou mesmo um problema psicológico.
Esse quadro amarelo mostra o que as crianças e adolescentes devem fazer para prevenir a obesidade.
Muitos estudos já comprovaram que o método mais eficaz e mais usado para se conseguir o emagrecimento é a dieta hipocalórica junto com a pratica de exercícios físicos.
DIETA
Não adianta fazer uma cirurgia ou praticar uma atividade física sem se aliar a uma dieta hipocalórica. As dietas hipocalóricas têm como objetivo principal a mobilização dos lipídios endógenos para a conversão em corpos cetônicos. E o mais importante na dieta que, além de ocorrer uma redução no consumo de gorduras, haja também uma redução do total de calorias da dieta. Sem isso não há perda de peso. O tratamento dietético pode ajudar a reduzir alguns níveis no corpo do obeso que possam estar alterados como: abaixar níveis de glicemia e insulinemia; reduzir os níveis elevados de pressão arterial; contribui para aumentar o colesterol HDL; regular a função cardíaca e respiratória; diminuir os níveis de cortisol, e ajuda ainda o obeso na questão social e a aumentar a sua auto-estima.
PIRÂMIDES ALIMENTARES
Aqui estão as pirâmides velha e nova.
Entre outras coisas, a pirâmide velha difere da nova por apresentar, por exemplo, alguns óleos e o azeite no primeiro patamar. Antigamente eles eram vistos como vilões da dieta por apresentarem alta densidade energética, ou seja, considerados calóricos. Hoje, depois de muitas pesquisas, foi comprovado que o corpo necessita diariamente de uma quantidade moderada dessas gorduras, chamadas gorduras saudáveis (gorduras mono e poli-insaturadas) que podem prevenir alguns problemas cardiovasculares. Acima se encontra a parte das castanhas/amendoins, feijão, etc. Em especial, para os obesos, é bom consumir diariamente esse grupo das castanhas (por conter grande quantidade de fibras) mas em quantidades moderadas.Para a obesidade infantil um ótimo alimento que pode preveni-la é o aleitamento materno. Mas já nos adultos o grupo dos laticínios deve ter um consumo bem moderado por causar alguns problemas como gastrintestinais, a questão da intolerância à lactose, entre outros.
CIRURGIAS
As mais famosas são a cirurgia bariátrica e a lipoaspiração. Também tem a cirurgia com balão intragástrico, e vários outros tipos de cirurgia.
A cirurgia bariátrica pode ser feita em obesos que tem IMC maior que 40 kg/m² ou maior que 35 kg/m² e que já tenha doenças relacionadas. A cirurgia bariátrica é classificada em duas categorias: restritiva e disabsortiva. Os procedimentos restritivos promovem a perda de peso pelo fechamento de partes do estômago para torná-lo menor, assim restringe a quantidade de alimento que o estômago comporta. Os procedimentos disabsortivos, as cirurgias mais comuns para a perda de peso, combinam a restrição do estômago com um desvio parcial do intestino delgado. É criada uma conexão direta do estômago para um segmento inferior do intestino delgado (íleo), reduzindo as porções do trato digestivo que absorvem as calorias e os nutrientes. A cirurgia bariátrica não é recomendada para pacientes que tenham pneumopatias graves, insuficiência renal, lesão acentuada do miocárdio e cirrose hepática. Os resultados mais esperados com essa dieta é a perda de peso, melhora das doenças que a pessoa tenha em função da obesidade, como diabetes tipo 2 e a melhora na qualidade de vida. E tem que lembrar que mesmo com a cirurgia a pessoa tem que ter muita força de vontade para fazer uma dieta correta e que realmente a faça perder peso.Para a maioria das pessoas da certo, mas para algumas não.
Já a lipoaspiração é feita em pessoas que na verdade não são obesas. Ela é procurada, não para a perda de peso em si, mas para a retirada de gorduras localizadas e conseqüente acentuação da cintura, por exemplo. Na lipoaspiração é retirada a gordura subcutânea.
EXERCÍCIOS FÍSICOS
Um dos tratamentos mais utilizados e mais saudáveis para se emagrecer é a junção de uma dieta hipocalórica com o aumento nas práticas de atividade física. As crianças e adolescentes tendem a ficar obesos quando sedentários, e a obesidade pode leva-las a ficar ainda mais sedentários. A atividade física é muito importante para aumentar a massa óssea, prevenir a osteoporose e a obesidade. E com a prática da atividade física o indivíduo tende a procurar alimentos menos calóricos, o que o faz tender a emagrecer. E após a pratica de exercícios físicos há um aumento na sensibilidade de transportadores de glicose (GLUT 4), translocados no músculo.
TRATAMENTO PSICOLÓGICO
O uso da terapia cognitivo-comportamental no tratamento de obesos com compulsão alimentar está sendo a forma de intervenção psicoterápica mais utilizada atualmente. Além de tratamentos cognitivos, essa terapia também emprega tratamentos comportamentais, como a automonitoração (anotar tudo o que é comido no dia), certas técnicas para controle de estímulos (como um desenvolvimento de um estilo de vida que minimize o contato da pessoa com certas situações), entre outros.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Os medicamentos mais utilizados são os termogênicos e o xenical.
O xenical ,para se ter noção, está sendo chamado atualmente como “o viagra da obesidade”. Isso tudo pelo fato de ele não mexer com o sistema nervoso da pessoa e nem causar dependência. Esse medicamento é comercializado em drogarias desde 1998, no Brasil. O xenical age diretamente no sistema digestório, bloqueando a absorção de mais ou menos 30% da gordura presente. O que ele realmente faz é inibir a ação de enzimas que digerem as gorduras, as chamadas lípases gástrica e pancreática. Sem a absorção, a gordura ingerida é eliminada nas fezes. Uma desvantagem desse medicamento é que ele não age sobre carboidratos, então além de se tomar o xenical é preciso uma dieta balanceada.
Os medicamentos termogênicos são preparações com hormônios tireoidianos. Esses medicamentos só são indicados para obesos com hipotireoidismo. Há também os alimentos termogênicos, que são alimentos que ajudam a queimar calorias no corpo, como por exemplo, o chá verde. Deve-se ingerir também alimentos que contenham ácido linolêico conjugado (CLA) que é um nutriente encontrado na carne bovina, de peru e em alguns laticínios. Ele é classificado como um agente anti-obesidade pelas suas possíveis propriedades moduladoras no metabolismo lipídico. Mas ainda há controvérsia sobre seu efeito na perda de peso.
Olá pessoal!
Bom, nosso blog está repleto de reportagens e artigos relacionados com o lado bioquímico da obesidade, porque é esse de fato o nosso foco. Mas, fugindo um pouquinho da parte bioquímica, gostaria que vocês dessem uma olhada nesses artigos que eu encontrei evidenciando determinados aspectos sociais relacionados com a obesidade, o lado psicológico da obesidade, que acaba influenciando na permanência da obesidade no indivíduo. Os artigos tratam de como a obesidade pode se tornar um problema não apenas de saúde. Confiram! Seguem os links dos artigos abaixo.
http://www2.metodista.br/unesco/GCSB/artigo_obesidade_midia.pdf
http://scielo.bvs-psi.org.br/scielo.php?pid=S1413-389X2004000100005&script=sci_arttext
Postado por Mariane de Almeida Cardeal
Oi gente!
Encontrei um artigo muito interessante sobre a associação entre a gravidez e a obesidade. Esse estudo teve como fim a análise de alguns fatores no decorrer da gravidez em mulheres obesas e suas repercussões sobre o bebê. Um dos fatores analisados, por exemplo, foi o de que os recém-nascidos, filhos de obesas, registraram índice maior de mortalidade. Vale a pena conferir gente, é um artigo muito interessante! Segue o link dele abaixo.
Fonte: http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S0034-89101981000300006&script=sci_arttext&tlng=pt
Postado por Mariane de Almeida Cardeal
Olá internautas,
Aqui vai um artigo super interessante publicado no Scielo sobre a relação entre a hiperatividade simpática e a obesidade; e o efeito potencializador desta relação com a presença da leptina e da insulina.
Boa leitura pessoal!!!!
O texto pode ser conferido no site:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000100003&lng=pt&nrm=iso
Postagem feita por: Heloisa Rodrigues de Gouvêa
Olá pessoal,
Aqui vai uma postagem especialmente para todas as futuras mamães que se preocupam com a saúde de seus filhos que estão por chegar. Para que o seu filho não se torne obeso na infância, na adolescência e na fase adulta, além do aleitamento materno (assunto já tratado em nosso blog), é recomendada uma dieta equilibrada pela mãe durante a gravidez. O site da ABESO - Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica - divulgou uma notícia publicada no site da UOL sobre o efeito do consumo de gordura na gravidez. Essa notícia é super interessante e pode ser um alerta para todos. Boa leitura!!!!
Dieta rica em gordura na gravidez "estimula" a obesidade do bebê
Site: http://cienciaesaude.uol.com.br/ultnot/bbc/2008/11/17/ult4432u1820.jhtm
Postagem feita por: Heloisa Rodrigues de Gouvêa
Olá pessoal,
Aqui vai mais uma notícia encontrada no site da ABESO - Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica - sobre a relação entre mulheres obesas e o estresse. Tal notícia relaciona a obesidade com a baixa auto-estima, problemas financeiros e problemas no trabalho. Vale a pena dar uma conferida. A notícia pode ser encontrada no site:
http://cienciaesaude.uol.com.br/ultnot/bbc/2008/11/19/ult4432u1829.jhtm
Boa leitura!!!
Postagem feita por: Heloisa Rodrigues de Gouvêa
Por Sandra Narita
24 de outubro de 2008
A venda do medicamento antiobesidade “Acomplia” (rimonabanto) foi suspensa, temporariamente, em todo o mundo, inclusive no Brasil, onde ele é comercializado desde abril deste ano. A recomendação partiu da Agência Européia de Medicamentos (Emea).
Estudos constataram haver uma duplicação nos riscos de perturbações psiquiátricas em pacientes que utilizaram Acomplia, se comparado aos que usaram placebo. O medicamento era utilizado para auxiliar na redução de peso e melhorar os níveis de gordura no sangue. Para a Emea, esses benefícios não compensam os riscos. Além disso, ainda segundo a Agência, o uso do medicamento – por parte dos pacientes e médicos – não vem seguindo as recomendações estabelecidas, podendo aumentar o risco de problemas graves.
"Os mais prejudicados com essa medida são os milhares de pacientes que estão usando o rimonabanto (alguns desde o lançamento na Europa, em 2006), com boa tolerabilidade e benefício com o uso da medicação. Apesar do rimonabanto elevar o risco de efeitos colaterais neuropsiquiátricos, como irritabilidade ou depressão, essa susceptibilidade é individual e a maioria dos pacientes não apresentava efeitos adversos significativos”, afirma o presidente da Abeso, Dr. Marcio Mancini.
Ele lembra que, no Brasil, a empresa farmacêutica Sanofi-Aventis, responsável pela produção do Acomplia, solicitou a suspensão temporária do medicamento, atendendo às recomendações da Emea. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) orienta os profissionais de saúde que notifiquem à Anvisa sobre os possíveis casos de reação adversa causada pelo medicamento, por meio do Sistema de Notificação em Vigilância Sanitária (Notivisa) - http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm
A obesidade, condição cuja prevalência vem aumentando em níveis de epidemia no mundo inteiro, compartilha
com os transtornos psiquiátricos de pesado preconceito tanto entre a população leiga quanto entre os profissionais
de Saúde. Quando se considera a associação entre estas patologias, observa-se uma pobreza de dados
quer em termos caracterização desta associação quer em termos de tratamentos específicos. Neste artigo, tópicos
relativos à interface entre estes aspectos e a realização de operações bariátricas, assim como um breve resumo de
suas indicações serão abordados, à luz da literatura mundial e da experiência dos autores.
Oi gente!
No meu painel eu falei que ia colocar mais informações pra quem tivesse curiosidade de saber mais sobre o método do balão intragástrico no tratamento da obesidade. Então, como prometido, aí vão dois links, um de artigo e outro do site da ABESO falando sobre esse tratamento! Vale a pena conferir!
http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/334-136-137.pdf
http://www.abeso.org.br/revista/revista7/balao.htm
Postado por Carolina Sardi
Presidente do COI Quer Combater Obesidade entre os Jovens no Mundo
Por Cíntia Salomão
14 de novembro de 2008
O atual presidente do Comitê Olímpico Internacional (COI), Jacques Rodge, elegeu a luta contra a obesidade como uma das principais metas da entidade. Rodge, candidato à reeleição em 2009, declarou recentemente que “o doping e a obesidade são os principais inimigos do esporte no mundo” e que “derrotá-los é prioridade do COI”.
Ele ainda conclamou os comitês, os governos e as federações esportivas de todos os países a combaterem a falta de atividade física por parte dos jovens.
Com suas declarações, Rodge chama atenção para uma epidemia mundial e uma de suas principais causas: o sedentarismo. Os números sobre a obesidade crescem, seja no Brasil seja no resto do mundo. Segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), mais de 115 milhões de pessoas sofrem de distúrbios relacionados à obesidade nos países em desenvolvimento – geralmente associados a um estilo de vida sedentário.
Juventude Sedentária no Brasil
Dados recentes da Unesco, do IBGE e de entidades médicas mostram que mais da metade dos jovens brasileiros não possui o hábito de praticar atividades físicas. Este ano, uma pesquisa realizada pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM) mostrou que 66% dos brasileiros entre 18 e 25 anos estão acima do peso e que apenas 38% dos entrevistados praticam atividades físicas.
Além disso, 58% dos entrevistados já tiveram problemas de saúde. Para 27% deles, o problema detectado foi hipertensão.
O incremento da prática de atividade física reduz o índice de doenças e distúrbios relacionados à obesidade, pois o estilo de vida sedentário é reconhecidamente um dos maiores fatores de risco para as doenças cardiovasculares (DCV). Assim como o tabagismo, o sedentarismo contribui para uma série de doenças crônico-degenerativas.
A pesquisa da SBCBM demonstra, ainda, que os gastos com saúde acompanham os níveis de obesidade. Entre consultas e fármacos, uma pessoa com peso considerado normal gasta por ano cerca de R$ 750; um indivíduo com sobrepeso desembolsa cerca de R$ 1.047 anuais; e um obeso mórbido, cerca de R$ 1,8 mil.
Leia mais reportagens:
Pesquisa Afirma que 3% da População Brasileira Têm Obesidade Mórbida
Oi gente!
Segue o link de um artigo sobre a relação entre a circunferência abdominal e a hipertensão arterial em mulheres. Como foi citado no meu painel, a circunferência abdominal tem sido indicador de ocorrência de doenças metabólicas e cardiovasculares, como a hipertensão arterial. O artigo é bem interessante, vale a pena conferir.
Link: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-311X2008000500029&script=sci_arttext&tlng=eng
Postado por Mariane de Almeida Cardeal
Olá pessoal,
Achei um artigo super interessante dos arquivos brasileiros de cardiologia que fala sobre as diretrizes para cardiologistas sobre excesso de peso e doença cardiovascular. No presente artigo, informações sobre o metabolismo de lipídios em obesos, doenças relacionadas à obesidade e tratamentos para a obesidade podem ser encontrados. Espero que a leitura deste artigo seja de bom proveito para todos.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2002000700001&script=sci_arttext
Postado por: Heloisa Rodrigues de Gouvêa
Oi pessoal,
Estou aqui para responder a uma das perguntas feitas após a apresentação do nosso painel na última quarta-feira (05.11.08). A questão proposta era a diferença entre a gordura visceral e a gordura subcutânea. Encontrei uns sites bem legais que explicam as diferenças entre elas. Espero que, com isso, o tema fique esclarecido. Boa leitura e divirtam-se!!!!!
NEM TODA GORDURA É IGUAL
A subcutânea é difícil de perder, mas é menos danosa à saúde que a visceral.
GORDURA SUBCUTÂNEA
- Acumula-se sob a pele, principalmente no culote, nas nádegas e nas pernas e produz a celulite.
- Células menores, que têm mais facilidade de se multiplicar e são mais sensíveis à insulina.
- Prejudica menos o metabolismo, mas é mais difícil de perder.
- Sua predominância caracteriza a obesidade 'em formato de pêra', considerada menos prejudicial à saúde.
- Aparência de 'gordura mole', mesmo quando localizada no abdome.
- Mais freqüente em mulheres, mas também pode estar presente em homens.
GORDURA VISCERAL
- Acumula-se nas camadas profundas do abdome, em volta dos órgãos.
- Células maiores, que se multiplicam pouco, mas são mais ativas e afetam o metabolismo.
- Células mais resistentes à insulina.
- É mais fácil de perder.
- Caracteriza a 'barriga de cerveja' - mesmo que a pessoa não beba.
- Sua predominância caracteriza a obesidade 'em formato de maçã', fator de risco para a saúde.
- Aparência de 'gordura dura'.
- Mais freqüente em homens, mas também pode afetar mulheres.
Gordura Visceral e Síndrome Metabólica:
Mais Que Uma Simples Associação
RESUMO
A síndrome metabólica (SM) é vista atualmente como uma epidemia
mundial, com números alarmantes, associada a alta morbi-mortalidade
cardiovascular e elevado custo sócio-econômico. O ganho ponderal é
preditor independente para o desenvolvimento da SM, embora nem
todos os indivíduos obesos a apresentem. Por outro lado, certas populações
com baixa prevalência de obesidade apresentam elevada
prevalência da SM e mortalidade cardiovascular. A distribuição da gordura
corporal é relevante, e especificamente a gordura visceral (GV)
parece ser o elo entre o tecido adiposo e a resistência à insulina (RI),
característica da SM. Na última década, o tecido adiposo deixou de ser
um simples reservatório de energia para se transformar num complexo
órgão com múltiplas funções. A GV apresenta características metabólicas
diferentes da gordura subcutânea glúteo-femoral, as quais favorecem
a instalação do quadro de RI. Diversos estudos revelam a estreita
relação da adiposidade abdominal com a tolerância à glicose, hiperinsulinemia,
hipertrigliceridemia e hipertensão arterial. Mais que uma
simples associação, recentemente, acredita-se que a GV desempenha
um papel central na fisiopatologia da SM. Assim, a quantificação da GV
se torna importante para identificar indivíduos com maior risco para o
desenvolvimento da SM, eleitos para sofrer intervenções precoces na
tentativa de reduzir o impacto das anormalidades metabólicas sobre a
mortalidade cardiovascular. Este artigo discute particularidades da
distribuição central de gordura, no contexto da SM, possíveis mecanismos
fisiopatogênicos relacionados à GV e os métodos disponíveis para
a avaliação da adiposidade abdominal. (Arq Bras Endocrinol Metab
2006;50/2:230-238)
