quinta-feira, 20 de novembro de 2008
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
O tecido adiposo é um tipo especial de tecido conjuntivo com predominância de células adiposas (adipócitos). Ele é o maior depósito corporal de energia, sob a forma de triglicerídeos, ou seja, ésteres de ácidos graxos e glicerol. Existem outras formas de acúmulo de energia, isto é, sob a forma de glicogênio através das células hepáticas e do músculo esquelético. Os depósitos de glicogênio são menores, e por este motivo os depósitos de triglicerídeos se tornam a maior reserva energética do corpo. Em termos de eficiência, os triglicerídeos também batem o glicogênio, já que eles fornecem 9,3kcal/g contra 4,1kcal/g. Os triglicerídeos do tecido adiposo não são considerados depósitos estáveis, porém estão em constante renovação.
Esses triglicerídeos armazenados podem ser oriundos de diversas fontes:
- Absorvidos da alimentação e transportados até as células adiposas como triglicerídeos dos quilomícrons;
- Do fígado e levados até o tecido adiposo sob a forma de triglicerídeos constituintes das lipoproteínas de baixo peso molecular, ou VLDL;
- Da síntese nas próprias células adiposas, a partir da glicose.
Nos capilares do tecido adiposo, os quilomícrons e VLDL vão ser atacados pela enzima lipase lipoprotéica, liberando ácidos graxos e glicerol. Essas duas moléculas se difundem do citoplasma para o adipócito, onde vão formar triglicerídeos que são depositados até serem necessários.
A noradrenalina liberada pelas terminações pós-ganglionares dos nervos simpáticos do tecido adiposo é captada por receptores da membrana dos adipócitos; esses receptores vão estimular o sistema intracelular de cAMP que ativa a lipase sensível a hormônio. Ela vai hidrolisar os triglicerídeos armazenados, gerando ácidos graxos livres e glicerol. Essas substâncias se difundem para dentro dos capilares, onde ocorrerá ligação à parte hidrofóbica das moléculas de albumina por parte dos ácidos graxos e que fará com que eles circulem para serem distribuídos para tecidos distantes, onde serão usados como fonte de energia. Já o glicerol vai permanecer livre no sangue e será captado principalmente pelo fígado.
O TECIDO ADIPOSO
Existem dois tipos de tecido adiposo, que apresentam distribuição, fisiologia, estrutura e patologia diferentes. Um deles é o tecido adiposo comum, amarelo ou unilocular (a esse tipo chamamos de gordura branca). Na gordura branca, quando as células completamente desenvolvidas, estas apresentam uma única gotícula de gordura que ocupa quase todo o citoplasma. O outro tipo é o tecido adiposo pardo, ou multilocular (chama-se gordura marrom). As células da gordura marrom contêm numerosas gotículas lipídicas e muitas mitocôndrias.
Após períodos de alimentação bem deficiente em calorias, o tecido adiposo unilocular perde quase toda a sua gordura e se transforma em um tecido com células poligonais ou fusiformes e com raras gotículas lipídicas. Esse tecido também é um órgão secretor. Sintetiza várias moléculas como adiponectina e leptina, transportadas pelo sangue, e a lipase lipoprotéica, que fica ligada à superfície das células endoteliais dos capilares sangüíneos situados em volta dos adipócitos.
O tecido adiposo multilocular é especializado na produção de calor. Nos seres humanos, esse tipo de tecido só apresenta quantidades significativas em recém-nascidos, com função auxiliar na termoregulação. Durante esse tempo, o tecido adiposo multilocular produz calor, protegendo o recém-nascido contra o frio. Ao ser estimulado pela liberação da noradrenalina nas terminações nervosas abundantes em torno de suas células, o tecido adiposo multilocular acelera a lipólise e a oxidação de ácidos graxos. A oxidação dos ácidos graxos vai produzir calor, e não ATP (como acontece em outros tecidos); isso porque suas mitocôndrias apresentam, em suas membranas internas, uma proteína transmembrana chamada termogenina. Esta vai permitir o retorno dos prótons transportados até o espaço transmembranoso para a matriz mitocondrial, sem que passem pelo sistema de ATP sintetase existentes nos corpúsculos elementares de mitocôndrias. Em conseqüência, a energia gerada pelo fluxo de prótons não é utilizada para a síntese de ATP, sendo dissipada como calor. O calor vai aquecer o sangue contido na capilar do tecido multilocular e é distribuído pelo corpo, indo aquecer os diversos órgãos.
A gordura branca acumula energia no corpo. Já a gordura marrom ajuda na queima de calorias, pois tem a capacidade de gerar calor corporal. Duas pesquisas publicadas na revista Nature identificaram alguns fatores que regulam a formação da gordura marrom, e segundo essas equipes de pesquisa, as descobertas feitas poderão ajudar no desenvolvimento do tratamento da obesidade.
O grupo do Centro de Diabetes Joslin, da Escola de Medicina de Harvard, mostrou que a proteína morforgenética óssea 7 (BMP7, Bone Morphogenetic Protein 7) pode promover a formação de gordura marrom. Essa substância é conhecida por seu papel no crescimento dos ossos. Em uma das experiências realizadas com camundongos, notou-se que os que desenvolveram mais gordura marrom ganharam menos peso que os outros.
O grupo do Instituto do Câncer Dana-Farber (EUA) concluiu que o gene PRDM16 regula a transformação de células em músculos ou gordura marrom. A ausência desse gene leva a célula a se tornar músculo, e o seu excesso faz com que ela se torne gordura marrom.
Segundo esses pesquisadores, esse trabalho promoveu um avanço em uma questão fundamental, que é saber o que controla o desenvolvimento dos depósitos de gordura.
HIPERTROFIA X HIPERPLASIA
O tecido adiposo cresce de duas maneiras: com o aumento do número de células (hiperplasia), ou com o aumento do tamanho das células já presentes (hipertrofia). O ganho de peso pode ser por hipertrofia, hiperplasia, ou pela combinação dos dois. A obesidade é sempre caracterizada pela hipertrofia, mas apenas algumas formas de obesidade vão ser uma combinação dos dois.
Os depósitos de gordura podem aumentar em até 1000 vezes só por hipertrofia, independente da época de vida, desde que haja espaço disponível nos adipócitos. A hiperplasia ocorre principalmente como parte do processo de crescimento durante a infância e a adolescência; mas pode ocorrer também na maturidade, quando a quantidade de gordura nas células existentes alcança o limite de sua capacidade. Quando há redução de peso devido a traumas, doenças, fome, ou mudanças na dieta e exercícios, o tamanho das células adiposas diminui.
É mais difícil obter-se perda de peso na obesidade hipercelular do que na obesidade hipertrófica, e este é mais facilmente readquirido também na obesidade hipercelular.
ASPECTOS GENÉTICOS
Os genes vão intervir na manutenção de peso e gordura corporal estáveis ao longo do tempo, através de sua participação no controle de vias eferentes (leptina, nutrientes, sinais nervosos, etc.), de mecanismos centrais (neurotransmissores hipotalâmicos) e de vias aferentes (insulina, catecolaminas, sistema nervoso autônomo). Assim, o balanço energético parece ter influência em 40% da herança genética, podendo afetar ambas as partes da equação energética (ingestão e gasto).
Os estudos mais recentes revelam que existe uma base genética transmissível, implicada na manutenção de um peso corporal estável, através dos seguintes mecanismos:A mudança nos estilos de vida (aumento do consumo de alimentos ricos em gordura, redução da atividade física, etc.) vai incidir sobre uma certa suscetibilidade ou predisposição genética para ser obeso.
- No controle de peptídeos e monoaminas implicadas na regulação do apetite;
- Nas variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos ou na atividade física espontânea;
- Na regulação da utilização metabólica dos nutrientes energéticos, para suprir as necessidades do organismo.
A co-existência da obesidade em vários membros da mesma família confirma a existência da herança genética na incidência da obesidade.
As doenças de origem genética classificam-se em três categorias:
1. Alterações cromossômicas;
2. Doenças monogênicas ou de transmissão mendeliana;
3. Síndromes multifatoriais ou complexas.
As alterações cromossômicas implicam em ausência, duplicação ou distribuição anormal de um ou vários cromossomos, que resultam em deficiência ou excesso de determinado material genético. Tomamos como exemplos as Síndromes de Down (trissomia do 21) e de Turner (falta de um cromossomo X), ambas normalmente vêm acompanhadas de baixa estatura.
As doenças monogênicas ou mendelianas, determinadas pela mutação de um único gene, caracterizam-se por um modelo típico de transmissão genética que pode classificar-se como autossômico dominante, autossômico recessivo ou ligado ao cromossomo X.
As autossômicas dominantes que vamos mencionar são: A Síndrome de Prader-Willi e a deficiência em leptina. A Síndrome de Prader-Willi cursa com obesidade dismórfica prematura, hiperfagia, hipotonia muscular, hipogonadismo, resistência à lipólise, estatura pequena e atraso mental moderado. Ela ocorre por alterações no braço q do cromossomo 15 paterno ou por duas cópias do 15 materno; sua incidência é de 1 em 30000.
As autossômicas recessivas que mencionaremos são: as Síndromes de Ahlstrom, Bardet-Biedl e Cohen. Estas costumam ser acompanhadas de um fenótipo de obesidade e de outras manifestações dismórficas como a polidactilia e a sindactilia.
As síndromes multifatoriais ou complexas normalmente afetam vários genes e a sua expressão pode depender de fatores ambientais. Algumas doenças crônicas, como a diabetes, a hipertensão e a gota, podem incluir-se nesse grupo; a obesidade, como transtorno de etiologia múltipla, também se pode explicar, em alguns casos, como o resultado de uma doença de origem multifatorial com implicações genéticas.
Bibliografia
- http://www.abeso.org.br
- http://www.abeso.org.br/reportagens/organismo_tb_produz_gordura.htm
- KRAUSE; MAHAN, L. Kathleen; ARLIN, Marian T. . Alimentos, nutrição e dietoterapia. 8ª edição.São Paulo: Ed. Roca, 1995.
- HALPERN, Alfred; MATOS, Amélio F. de Godoy; SUPLICY, Henrique L.; MANCINI, Marcio C.; ZANELLA, Maria Teresa. Obesidade. São Paulo: Lemos Editorial, 1998.
- JUNQUEIRA, Luiz C.; CARNEIRO, José. Histologia Básica. 10ª Edição. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan, 2004.
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